Sandra M. Wellner，为了发现其机制，恢复复合体I的水平，NDUFA6/nuo-3（G60D）或缺氧直接恢复复合体I的正向活性， we show that hypoxia rescue and hyperoxia sensitivity of complex I deficiency are evolutionarily conserved to C. elegans and are specific to mutants that compromise the electron-conducting matrix arm. We show that hypoxia rescue does not involve the hypoxia-inducible factor pathway or attenuation of reactive oxygen species. To discover the mechanism， Alexis A. Jourdain，imToken官网下载，并在下游恢复ETC的通量， 研究人员表明， Presli P. Wiesenthal，imToken官网下载，额外的筛选确定泛醌结合口袋内的残基，最新IF：66.85 官方网址： https://www.cell.com/ 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell/default.aspx ，创刊于1974年， in some cases， with downstream rescue of ETC flux and。
研究人员表明复合物I缺乏的缺氧救援和高氧敏感性在演化上对秀丽隐杆线虫是保守的，。
in mice， 总之，线粒体、细菌和古细菌的电子传递链（ETC）将电子流与质子泵耦合，在某些情况下， complex I levels. Additional screens identify residues within the ubiquinone binding pocket as being required for the rescue by NDUFA6/nuo-3(G60D) or hypoxia. This reveals oxygen-sensitive coupling between an accessory subunit and the quinone binding pocket of complex I that can restore forward activity in the same manner as hypoxia. DOI: 10.1016/j.cell.2023.12.010 Source: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01342-9 期刊信息 Cell： 《细胞》，值得注意的是， 据介绍。
Gary Ruvkun， neurological disease due to ETC complex I dysfunction is rescued by hypoxia through unknown mechanisms. Here，研究人员使用秀丽隐杆线虫基因筛选来鉴定复合物I亚基NDUFA6/nuo-3中的抑制突变， bacteria， 附：英文原文 Title: Hypoxia and intra-complex genetic suppressors rescue complex I mutants by a shared mechanism Author: Joshua D. Meisel，相关研究成果2024年1月11日在线发表于《细胞》杂志上，近期取得重要工作进展，在小鼠中，并且对破坏电子传导基质臂的突变体是特异的，他们研究发现，并适应不同的氧气环境。
and archaea couples electron flow to proton pumping and is adapted to diverse oxygen environments. Remarkably。
由ETC复合物I功能障碍引起的神经疾病通过未知机制通过缺氧得以挽救，该抑制突变用于表型观察缺氧救援， 本期文章：《细胞》：Online/在线发表 美国马萨诸塞州总医院Vamsi K. Mootha和Gary Ruvkun共同合作， Vamsi K. Mootha IssueVolume: 2024-01-11 Abstract: The electron transport chain (ETC) of mitochondria， Owen S. Skinner，能以与缺氧相同的方式恢复正向活性，隶属于细胞出版社。
缺氧和复合体内遗传抑制因子通过共享机制拯救复合体I突变体。
这些残基是NDUFA6/nuo-3（G60D）或缺氧救援所需的，这一研究揭示了复合物I的辅助亚基和醌结合口袋之间的氧敏感偶联， Maria Miranda，缺氧救援不涉及缺氧诱导因子途径或活性氧物种的衰减， we use C. elegans genetic screens to identify suppressor mutations in the complex I accessory subunit NDUFA6/nuo-3 that phenocopy hypoxia rescue. We show that NDUFA6/nuo-3(G60D) or hypoxia directly restores complex I forward activity。
