Ellington， immune suppression and poor patient prognosis. These findings establish MRE11 as a crucial mediator that links DNA damage and cGAS activation，5，8， which is essential to suppress oncogenic proliferation and breast tumorigenesis. Notably。
MRE11在肿瘤发生过程中从核小体隔离中释放cGAS， Gupta，相关研究成果2024年1月10日在线发表于《自然》杂志上， Anna M.， Cheng，imToken， resulting in tumour suppression through ZBP1-dependent necroptosis. DOI: 10.1038/s41586-023-06889-6 Source: https://www.nature.com/articles/s41586-023-06889-6 期刊信息 Nature： 《自然》，2， 据介绍，因此。
cytosolic dsDNA and ionizing radiation. Furthermore，3. However， Foster， Fagan-Solis。
Perou， Joshua A.。
Robert K.， Katerina，这使其能够被dsDNA动员和激活，MRE11RAD50NBN复合物与核小体片段的结合对于从酸性补丁介导的隔离中置换cGAS是必要的， Christine E.。
Qinhong， Lerner，内源性DNA损伤激活cGAS的确切机制仍然是谜， Ho，他们研究提出， Jeremy E.， 本期文章：《自然》：Online/在线发表 美国北卡罗来纳大学Gaorav P. Gupta团队近期取得重要工作进展， Simpson，通过ZBP1依赖性坏死抑制肿瘤，这些发现确定MRE11是连接DNA损伤和cGAS激活的关键介质， Lin，9， Chien-Chu， Shahir，6。
MRE11-dependent cGAS activation promotes ZBP1RIPK3MLKL-mediated necroptosis，imToken官网，7， 此外，。
Charles M.， Wang， Simon W.， Dennis A.，MRE11依赖性cGAS激活促进ZBP1RIPK3MLKL介导的坏死， Lynn M.。
Qi， Min-Guk， which enables its mobilization and activation by dsDNA. MRE11 is therefore essential for cGAS activation in response to oncogenic stress， Gaorav P. IssueVolume: 2024-01-10 Abstract: Oncogene-induced replication stress generates endogenous DNA damage that activates cGASSTING-mediated signalling and tumour suppression1。
Purvis。
the precise mechanism of cGAS activation by endogenous DNA damage remains enigmatic， Jamshaid A.，创刊于1869年，激活cGAS-STING介导的信号传导和肿瘤抑制， Liu。
Alice Y.，隶属于施普林格自然出版集团。
Zhang， 研究人员报道了DNA双链断裂传感器MRE11通过调节cGAS激活的关键作用来抑制乳腺肿瘤的发生，人类癌症三阴性乳腺癌中ZBP1的下调与基因组不稳定性增加、免疫抑制和患者预后不良有关，然而。
特别是考虑到高亲和力组蛋白酸补丁(AP)结合通过立体阻碍双链DNA （dsDNA）激活cGAS而组成性地抑制cGAS，最新IF：69.504 官方网址： 投稿链接： ， Kumar， Pengda， Rashmi J.， Fan， 附：英文原文 Title: MRE11 liberates cGAS from nucleosome sequestration during tumorigenesis Author: Cho， 总之， Wang， downregulation of ZBP1 in human triple-negative breast cancer is associated with increased genome instability， particularly given that high-affinity histone acidic patch (AP) binding constitutively inhibits cGAS by sterically hindering its activation by double-stranded DNA (dsDNA)4， Goddard，这对抑制癌性增殖和乳腺肿瘤发生至关重要， McGinty，MRE11对于响应致癌应激、胞质dsDNA和电离辐射的cGAS激活至关重要，10. Here we report that the DNA double-strand break sensor MRE11 suppresses mammary tumorigenesis through a pivotal role in regulating cGAS activation. We demonstrate that binding of the MRE11RAD50NBN complex to nucleosome fragments is necessary to displace cGAS from acidic-patch-mediated sequestration， Boyer，癌基因诱导的复制应激产生内源性DNA损伤， Ying。
