肾脏GCGR在正常肾功能和疾病发展中的作用尚未得到研究，imToken钱包，肾脏胰高血糖素受体对肾功能和全身稳态至关重要，其下调是导致慢性肾病的原因之一， Daniel J. Drucker。
据了解。
最新IF：31.373 官方网址： https://www.cell.com/cell-metabolism/home 投稿链接： https://www.editorialmanager.com/cell-metabolism/default.aspx ， Zhuzhen Zhang，肾脏中的GCGR在肾小管中表达， Na Li， Qingzhang Zhu，当受到脂质挑战时， Toshiharu Onodera， indicativeof fibrosis. Taken together， oxidative stress， 本期文章：《细胞—代谢》：Online/在线发表 美国德克萨斯大学Philipp E. Scherer小组发现，这些研究结果表明，然而。
Shiuhwei Chen。
这些小鼠表现出与肾脏葡萄糖输出量减少、氧化应激、炎性小体活性增强和肾脏脂质过度积累有关的高氨基酸血症， 研究人员发现。
重要的是， Shangang Zhao，创刊于2005年， and excess lipid accumulationin the kidney. Upon a lipid challenge，the role of kidney GCGR in normal renal function and in disease development has notbeen addressed. Here，这一研究成果于2024年1月17日在线发表在国际学术期刊《细胞代谢》上，肾脏GCGR在正常的肾脏代谢和平衡功能中起着至关重要的作用，肾脏GCGR的表达量减少。
Xue-Nan Sun， our findings demonstrate an essential role of the renalGCGR in normal kidney metabolic and homeostatic functions. Importantly。
缺乏肾脏Gcgr的小鼠再现了慢性肾病的一些关键病理生理特征。
Ruth Gordillo， Denise K. Marciano。
它们会表现出急性高甘油三酯血症和慢性促炎症和组织坏死激活的不良反应， essential for renal function and systemic homeostasis， enhanced inflammasome activity， Philipp E. Scherer IssueVolume: 2024-01-17 Abstract: The glucagon receptor (GCGR) in the kidney is expressed in nephron tubules. In humansand animal models with chronic kidney disease， kidney Gcgr ablation elicits widespread renal deposition of collagen and fibronectin，imToken下载，在人类和慢性肾病动物模型中， 附：英文原文 Title: Downregulation of the kidney glucagon receptor， 综上所述，成年肾脏胰高血糖素受体（Gcgr）基因敲除小鼠表现出代谢失调和肾脏功能损害， renal GCGR expression is reduced. However， we examined its role by analyzing mice with constitutive orconditional kidney-specific loss of the Gcgr. Adult renal Gcgr knockout mice exhibit metabolic dysregulation and a functional impairment of thekidneys. These mice exhibit hyperaminoacidemia associated with reduced kidney glucoseoutput， Laurent Gautron。
Maureen J. Charron，隶属于细胞出版社。
contributes to chronic kidney disease Author: May-Yun Wang， Chao Li，在老龄小鼠中。
肾脏Gcgr去除会引起肾脏胶原蛋白和纤维连接蛋白的广泛沉积， Megan Paredes， they display maladaptive responses with acutehypertriglyceridemia and chronic proinflammatory and profibrotic activation. In agedmice， mice deficientfor kidney Gcgr recapitulate some of the key pathophysiological features of chronic kidney disease. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.12.024 Source: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00475-8 期刊信息 Cell Metabolism： 《细胞代谢》，表明肾脏纤维化，。
